Le fait d'augmenter le bon cholestérol (HDL) n'a absolument aucun effet protecteur contre des accidents cardiovasculaires, montrent les résultats d'un vaste essai clinique publiés ce week-end. Les pathologies cardiovasculaires font 18 millions de morts par an.
L'étude s'est concentrée sur une molécule appelée "evacetrapib", des laboratoires Eli Lilly. Celle-ci permet de faire monter le bon cholestérol de 130% tout en abaissant le mauvais cholestérol (LDL) de 37%. Mais ce médicament, présenté un moment comme potentiellement miracle, n'a absolument pas réduit les risques d'infarctus, d'accident vasculaire cérébral, d'angine de poitrine ou le nombre de décès qui résultent de ces problèmes.
Les effets favorables de cette molécule sur le cholestérol ne se sont traduits par aucune réduction des événements cardiovasculaires, le principal objectif de l'essai clinique, ont résumé les chercheurs en présentant les résultats détaillés dimanche à la conférence annuelle de l'American College of Cardiology (ACC).
Cardiologues dubitatifs
En moyenne, les patients qui ont pris de l'evacetrapib pendant 18 mois ont enregistré une réduction du mauvais cholestérol de 37% et un accroissement de 130% du bon cholestérol par rapport aux patients ayant pris un placebo. Mais aucune différence n'a été constatée entre les deux groupes en termes d'infarctus, d'AVC et de mortalité.
"Alors que nous concluons l'analyse des données de cet essai clinique avec l'evacetrapib, nous nous efforçons de comprendre comment une molécule qui semble produire tous les effets souhaitables sur les niveaux de cholestérol ne permet pas aussi de produire les résultats cliniques recherchés", pointe le Dr Stephen Nicholls, professeur de cardiologie à l'université australienne d'Adélaïde, l'un des principaux auteurs de ces travaux.
Selon ce cardiologue, ces résultats pourraient en fait remettre complètement en question l'idée conventionnelle selon laquelle un taux élevé de bon cholestérol a des effets protecteurs pour le système cardiovasculaire.
Une autre explication possible avancée est que les statines, les anticholestérols vedettes depuis trente ans, sont tellement efficaces pour réduire le LDL qu'il est difficile de faire beaucoup mieux chez des patients présentant un risque cardiovasculaire élevé.
Enfin, selon une autre hypothèse, l'evacetrapib pourrait agir sur un mécanisme biologique qui n'a aucun effet sur le risque cardiovasculaire.